По мнению авторов исследования, результаты работы, опубликованной в Journal of Alzheimer’s Disease, могут привести к созданию более безопасных и доступных лекарств, чем текущие антительные препараты. Болезнь Альцгеймера является главной причиной деменции и связана с образованием амилоидных бляшек из белка Aβ, расщепляемого ферментом неприлизином. С возрастом активность неприлизина снижается, что приводит к накоплению токсинов. Ученые выяснили, что рецепторы SST1 и SST4 регулируют уровень неприлизина в гиппокампе, области, важной для памяти. Эксперименты на модифицированных мышах показали, что отсутствие этих рецепторов вызывает снижение уровня неприлизина и ухудшение памяти. Стимуляция рецепторов у мышей с болезнью Альцгеймера повышала уровень неприлизина и улучшала поведение без серьезных побочных эффектов. Исследование акцентирует внимание на возможности усиления защитных механизмов мозга и адаптации в лечении заболевания.