Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют на 65% больший риск развития болезни Альцгеймера, что связано с нарушением метаболизма глюкозы в мозге. Однако противодиабетические препараты могут оказывать влияние на амилоидные пептиды и тау-белки, участвующие в патогенезе этого заболевания. Российские ученые впервые продемонстрировали, что аналоги глюкагонподобного пептида-1, такие как семаглутид, эксенатид и лираглутид, способны связываться с бета-амилоидными пептидами, препятствуя их накоплению в мозге. Однако действия этих препаратов различаются: семаглутид стимулирует образование токсичных амилоидных фибрилл, а эксенатид, наоборот, тормозит этот процесс. Все три препарата продемонстрировали снижение токсичности амилоида в клетках нейробластомы, что может свидетельствовать о защитном эффекте на клетки мозга. Екатерина Литус, старший научный сотрудник Института биологического приборостроения РАН, подчеркнула, что несмотря на общие структурные черты, препараты оказывают различное влияние на фибриллообразование и цитотоксичность бета-амилоидов, что открывает новые горизонты для лечения диабета у пациентов с риском Альцгеймера.