Кожа демонстрирует способность организма к восстановлению, однако этот процесс не идеален. При повреждении эпидермиса образуется рубцовая ткань из коллагена, при этом важные структуры, такие как волосяные фолликулы и нервные окончания, не восстанавливаются. Гарвардские учёные обнаружили, что сразу после рождения в коже активируется механизм, блокирующий полное заживление. Устранение этого механизма позволило мышам заживать без рубцов, с полным восстановлением клеток. Исследователи сравнили заживление ран у мышат на третий и пятый дни после рождения. Эмбриональные повреждения заживали идеально, в то время как у пятимесячных мышат образовывались рубцы с аномально плотными нервными клетками. Замечен резкий переход в процессе заживления в течение всего лишь восьми дней. Ученые выяснили, что фибробласты, вырабатывающие CXCL12, вызывают гипериннервацию, препятствующую восстановлению других клеток. При подавлении этого белка процесс регенерации восстанавливается. Новая методика открывает перспективы для лечения ран, избавляя от факторов, тормозящих заживление. Статья была опубликована в журнале Cell.
Вопрос-ответ
Вопрос?
Почему у новорожденной кожи заживление происходит без рубцов, в то время как у более старших животных образуются рубцовые ткани?
Ответ: У новорожденных активируется механизм, который ограничивает полное заживление и регенерацию, что предотвращает раннее заполнение раны рубцовой тканью. Это связано с работой фибробластов, продуцирующих CXCL12, который вызывает гипериннервацию и тормозит регенерацию других клеток. При подавлении CXCL12 этот механизм снимается, позволяя клеткам кожи восстанавливаться более полно и без рубцов.
Вопрос?
Как именно производится регенерация кожи в этих исследованиях и какие клетки задействованы?
Ответ: Исследование у мышат на третий и пятый дни после рождения показало, что эмбриональная заживляющая среда восстанавливается без рубцов, тогда как у пятимесячных мышат образуются рубцы с чрезмерной количеством нервных окончаний. Основную роль в ограничении заживления играют фибробласты, вырабатывающие CXCL12, которые индуцируют гипериннервацию и затрудняют регенерацию соседних клеток. Удаление или подавление CXCL12 снижает гипериннервацию и восстанавливает полноценное регенеративное поведение клеток.
Вопрос?
Какие практические перспективы для лечения ран можно ожидать по результатам этого исследования?
Ответ: Методика подавления CXCL12 может стать основой для новых терапевтических подходов к лечению ран у людей, позволяя уменьшать или предотвращать рубцевание и восстанавливать полноценных крово- и нерво-иннервацию ран. Это может привести к разработке лекарственных средств или локальных применяемых средств, направленных на контроль гипериннервации фибробластов во время заживления ран.