После перенесенной серьезной кишечной инфекции многие люди сталкиваются с потерей аппетита, которая может сохраняться даже после выздоровления. Миллионы обладателей хронических паразитарных инфекций также испытывают похожие симптомы. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско изучили, как иммунная система кишечника взаимодействует с мозгом, вызывая потерю аппетита при инфекции.
Основную роль в этом процессе играют ворсинчатые клетки, которые первыми распознают присутствие паразитов по веществу сукцинату. В ответ на это клетки активируют иммунные реакции и выделяют ацетилхолин — молекулу, схожую по функции с нейропередачей. Хотя ворсинчатые клетки не являются нейронами, они используют аналогичные механизмы.
Далее вовлекаются энтерохромаффинные клетки, которые, получив ацетилхолин, начинают синтезировать серотонин. Он активирует блуждающий нерв, отправляющий сигналы в мозг, что вызывает тошноту, дискомфорт и снижает аппетит.
Этот механизм постепенно усиливается: сначала происходит кратковременный выброс сигнальных молекул, затем ворсинчатые клетки размножаются, обеспечивая устойчивую передачу ацетилхолина. Эффект снижения аппетита становится заметным не сразу, а по мере прогрессирования инфекции.
Эксперименты на мышах подтвердили эти выводы: животные ели всё меньше с ухудшением состояния, но, если механизм отключить, аппетит сохранялся даже при заражении.
Такой путь передачи сигналов может иметь значение не только при паразитарных инфекциях, но также и при синдроме раздраженного кишечника и других подобных состояниях, что подчеркивает важность связи между кишечником и мозгом в адаптации организма к различным угрозам.
Вопрос-ответ
Какой механизм приводит к снижению аппетита при кишечной инфекции?
При заражении ворсинчатые клетки кишечника распознают паразитов по веществу сукцинату и запускают иммунную реакцию, выделяя ацетилхолин. Далее энтерохромаффинные клетки используют ацетилхолин для синтеза серотонина, который активирует блуждающий нерв и отправляет сигналы в мозг, вызывая тошноту, дискомфорт и снижение аппетита. Со временем эти сигналы усиливаются за счёт размножения ворсинчатых клеток, что обеспечивает устойчивую передачу ацетилхолина.
Как экспериментально подтверждается роль этого механизма?
В экспериментах на мышах заражение приводило к ухудшению аппетита и снижению состояния. При отключении механизма животные сохраняли аппетит даже при заражении, что поддерживает роль взаимодействия ворсинчатых клеток, ацетилхолина и серотонина в регуляции аппетита во время инфекции.
Какие состояния помимо паразитарных инфекций могут быть связаны с этим путём?
Укреплённая связь между кишечником и мозгом может играть роль при синдроме раздражённого кишечника и других состояниях, где нарушена «кишечно-мозговая ось» и есть усиленная передача сигналов через ацетилхолин и серотонин, влияющих на аппетит и самочувствие.