Исследования, проведенные под руководством Роберты Гуальдани из Университета Лувена, выявили молекулу TRPV4, которая сигнализирует мозгу, когда чесание становится избыточным. Ученые создали генетически модифицированных мышей, у которых TRPV4 был удален только из сенсорных нейронов. Это привело к тому, что мыши с хроническим зудом, аналогичным атопическому дерматиту, стали чесаться дольше, но реже. TRPV4 активирует механизм обратной связи в нейронах, который сообщает о прекращении зуда. Без этого сигнала, животные продолжали чесаться, поскольку не получали информации о насыщении. Хотя TRPV4 может способствовать возникновению зуда в коже, в нейронах он играет роль в его ограничении, что ставит под сомнение эффективность полной блокировки этого канала. Хронический зуд затрагивает миллионы людей, поэтому будущие методы терапии должны сосредоточиться на коже, не нарушая нейронные механизмы остановки чесания.